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過去的科學家發現了某些病毒指標，所得到的結論。(病毒是有生命, 也愛過好日子)

病毒的第一道考驗 :
      人類或許像很難感染大猩猩

     首先，一隻病毒進入人體，會被我們呼吸道的黏液卡住，這些鼻涕與痰，就是病毒的第一道考驗。舉例來說，人類的流感病毒就很難感染大猩猩，即便我們的構造相似度是如此的高，因為大猩猩的呼吸道黏液，可以很有效的把人類流感病毒抓住，不讓他們得逞感染細胞。

病毒的第二道考驗 : 環境適應問題

　就算躲過了黏液攻擊，有了一把突變過的H鑰匙，打開了人類的上皮細胞，啊哈，沒想到吧，還有語言不通的問題！雖然我們的基因都是使用ATCG四個英文字母，但是組合的方法（codon
usage）還是大相徑庭；就好像西方語言平平都是使用ABCD，但大部分人也只看的懂英文，卻看不懂法文，是一樣的道理。人類細胞裡面使用的語言，和鳥類的細胞使用的語言有許多不同之處，雖然互有相通，但是在大量製造病毒時，溝通不良難免就會卡卡的。

病毒的第三道考驗 :  溫度的問題。

    再來還有溫度的問題。流感病毒是個寄生蟲，它必須要依靠我們人類的細胞工廠，幫忙製造它的徒子徒孫。偏偏我們人類的細胞沒有冷氣，終年體溫都是37度上下，把這些以前在冷氣房，也就是溫度較低的鳥類細胞裡生存的病毒，是熱得滿頭大汗。這樣的血汗工廠誰要待？趕緊逃之夭夭，回到舒服的「鳥房」比較實在。

病毒的第四道考驗 :  距離問題。

　好不容易突破重重關卡，剛好出門的鑰匙也打開了，這時候流感病毒的徒子徒孫釋放出來，別忘了，還有一個最重要的關鍵，就是「能不能把病毒咳嗽出來」。如果說這隻病毒感染的位置在鼻腔，氣管等等比較靠近外界的位置，那麼稍微打個噴嚏，或是輕咳一下，也許很容易把病毒拋出。反之，如果感染的位置是在非常深部的氣管，那麼要用力的咳嗽很多次，才能把飛沫噴出，此時病毒要去感染他人的能力，就不是那麼好了。大家不知道記不記得，去年中東和英國，發現有一隻很像SARS的HCoV-EMC冠狀病毒，就是因為它感染的部位太深，所以才無法有效的人傳人。

　　你看看，一隻禽流感要經過這麼多層層關卡，才能感染人類，並且有效的人傳人，請問是何苦來哉？這世界上只有人類，會為了某種靈性上的修煉而以自虐為滿足，其它的生物都是為了「生存」，才有可能忍耐不良的環境，以求繁殖與溫飽。禽流感病毒在禽鳥身上好得無比，快樂似神仙，幹嘛到人類身上跌跌撞撞地，好像非感染人類不可？所以禽流感病毒除非一步到位，馬上適應人類的生存環境，否則它寧可待在原來的宿主身上，一點也不想造成甚麼大流行的。

　　一步到位很難嗎？說難不難，畢竟RNA病毒的穩定性非常差，常常都在突變；但說簡單也不簡單，從近一百年來也不過四次大流行可以得知。要知道當禽流感突變成人流感的同時，它也失去了在禽鳥類身上繁殖的某些能力，如果沒有「剛剛好」在人類身上找到適合的窩，顧此失彼，落得兩頭空，這隻好不容易突變完成的病毒，也只能壯志未酬身先死，鞠躬盡瘁了。

然而，一定還有更多「未知」的指標或突變點，甚至可能是最重要的指標，仍有待未來的研究揭露。

目前文獻上有關H7N9禽流感的重要基因突變點，整理如下，有興趣者可以看看：
1. 不同的突變病毒需重新試藥。
    
目前最新的發現，上海與安徽的病毒株，雖然都是H7N9，序列也類似，但仍然可明顯分辨屬於不同來源，比如說來自不同的雞或鴨。最大的影響是：其中一種病毒對克流感Oseltamivir是沒效的，具有抗藥性（在NA蛋白上有R294K變異），另一種則否。所有的病毒對amantadine都無效。
2. 對人類呼吸道上皮的感染能力, 不同的突變病毒侵入程度不同。
   
HA蛋白有Q226L的變異，應該是此病毒最重要的改變，因而增加了對人類呼吸道上皮的感染能力（bind to alpha-2,6 sialic
receptors），也就是改變了那把開門的鑰匙。另一個變異也可能有類似的效果（T160A），但比較少人提及。
3. 五個氨基酸的缺失似乎是讓病毒更容易感染家禽的呼吸道，而不是為了人類。
NA蛋白上有五個氨基酸的缺失，所以可以看到網路上有些人把H7N9的NA畫為斷成兩截，就是這個原因。這五個氨基酸的缺失似乎是讓病毒更容易感染家禽的呼吸道，而不是為了人類。
4. 已有潛在危機 ?  病毒如適應哺乳類動物高體溫, 
將是大量人傳人的重要關鍵。
     PB2蛋白上的突變點E627K，是讓病毒適應哺乳類動物高體溫的重要關鍵。
5. 已有潛在危機 ?  其他與哺乳類動物有關的病毒突變：NS1
P42S（老鼠），M1 N30D and T215A（老鼠），PB1 I368V（雪貂），這些都可能讓H7N9適應於哺乳類動物，但比較少人提及。